尿蛋白和尿潛血是腎病最常見的兩種表現(xiàn)，腎病患者們應該都不陌生，而且可能一直和它們“打交道”。很多腎友也是通過尿檢發(fā)現(xiàn)這兩項指標出現(xiàn)異常后，發(fā)現(xiàn)了腎病。很多腎友都會問醫(yī)生，它們是如何產(chǎn)生的?各自的治療重點是什么呢?

尿蛋白產(chǎn)生的原因

蛋白質(zhì)屬于大分子物質(zhì)，并且是人體必需的營養(yǎng)物質(zhì)。

腎小球雖然會過濾血液，但蛋白質(zhì)這類有效物質(zhì)會被保留下來，具體方式是電荷屏障和機械屏障的選擇和阻擋，保證蛋白質(zhì)不會大量流失。

即使有一部分蛋白質(zhì)流失出來，腎小管的重吸收功能也會將這些流失的蛋白質(zhì)重新回收，最終流失到尿液中的蛋白質(zhì)會控制在0.15g/24h以下。

因此，尿蛋白的產(chǎn)生，主要有以下三種原因：

1、蛋白質(zhì)攝入過多，超過了腎小球濾過和腎小管重吸收的限度，導致一過性尿蛋白;

2、腎小球受損，尤其是濾過屏障受到破壞(比如足細胞融合)，會導致蛋白質(zhì)持續(xù)漏出;

3、腎小管受損，重吸收功能受損，不僅會導致尿蛋白，還會引起尿糖、尿酮體等出現(xiàn)加號，并且尿量也會大大增加。

尿潛血產(chǎn)生的原因

紅細胞比蛋白質(zhì)小得多，導致紅細胞漏出的原因，通常是腎小球毛細血管壁細胞裂隙的擴大。

以IGA腎病為例，免疫復合物在系膜區(qū)的沉積，會引起系膜細胞和系膜基質(zhì)增生，引起系膜區(qū)擴大，從而導致毛細血管受到擠壓。

并且，系膜細胞的增生，會釋放炎癥因子，也會導致上皮細胞的活化。

二者相結(jié)合，毛細血管壁細胞就會出現(xiàn)裂隙擴大的現(xiàn)象，使紅細胞附著、黏連、變形、漏出。

這個過程中，紅細胞破損，釋放出血紅素，隨著尿液排出體外，就形成了尿潛血。而那些并未破損的紅細胞，也由于嚴重變形，使尿中紅細胞畸形率大大提高。

尿蛋白和潛血的治療重點

病理研究發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)腎臟受損都與免疫復合物沉積密切相關(guān)，比如腎小球濾過屏障受損，就是免疫復合物沉積引發(fā)的炎癥反應造成的;而系膜細胞增生，也是由于免疫復合物沉積引起的。

所以，治療尿蛋白和潛血，需要清理免疫復合物，但目前并沒有太好的手段。我們只好退而求其次，從抑制炎癥反應入手。

對于尿蛋白來說，抑制炎癥反應的藥物就是激素，有時還需要配合環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑;

對于潛血來說，情況就比較復雜，因為潛血的炎癥反應較為隱蔽和輕微，所以激素并不適用，也沒有其他有效藥物可以選擇，再加上潛血本身并不像漏蛋白那樣對腎臟造成持續(xù)損傷，所以單純尿潛血并不會特意去治療。