核心提示:低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度小于3.5mmol/L。造成低鉀血癥的主要原因可以是機(jī)體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏(potassiumdepletion);也可以是鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)或體液量過多而稀釋，而機(jī)體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至危及生命，需積極處理。

您了解低鉀血癥嗎?以下是專家的相關(guān)介紹

大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥(簡(jiǎn)稱急性低鉀血癥)、慢性缺鉀性低鉀血癥(簡(jiǎn)稱慢性低鉀血癥)、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。

(一)急性缺鉀性低鉀血癥(acutepotassium-deficithypokalemia)簡(jiǎn)稱急性低鉀血癥。由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度短時(shí)間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類型的心律失?；蚣o(wú)力。

1、原因

(1)禁食或厭食 由于普通飲食和腸道營(yíng)養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀(如上所述，多數(shù)細(xì)胞內(nèi)的K+濃度是細(xì)胞外的30倍以上)，腎臟又有較強(qiáng)的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā)生低鉀血癥;但嚴(yán)重?cái)z食不足，而靜脈補(bǔ)液中又缺鉀時(shí)則會(huì)發(fā)生，主要見于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進(jìn)食或嚴(yán)重進(jìn)食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲(chǔ)鉀量少，進(jìn)食不足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴(yán)重進(jìn)食不足。

(2)偏食 個(gè)別嚴(yán)重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。

1.經(jīng)消化道丟失因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多;該類疾病一旦發(fā)生，進(jìn)食量又會(huì)顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的紊亂。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類型也不相同。如胃液中Cl-和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。

2.經(jīng)腎臟丟失 各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。

①腎小管功能損害 各種原因的近端或遠(yuǎn)端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑制劑(特別是器官移植患者常規(guī)應(yīng)用)、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝性酸中毒等，因此可以稱為“隱匿性腎小管功能損害”，實(shí)質(zhì)是腎小管的重吸收或分泌功能異常。[1]

②腎功能不全 多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。

③腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強(qiáng) 腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時(shí)容易發(fā)生低鉀血癥。分述如下：

分泌增多：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(腎上腺皮質(zhì))，病理狀態(tài)下，可以表現(xiàn)為一種激素水平的單獨(dú)升高，也可以表現(xiàn)為2種激素水平的同時(shí)升高。其分泌增多(腎素分泌增多另述)主要見于：下丘腦和垂體疾病導(dǎo)致的腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌;各種急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等導(dǎo)致的應(yīng)激性增多。

外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。個(gè)別使用吸入激素不適當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。

滅活減少：見于肝硬化、右心功能不全。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能增強(qiáng)，是比較常見的內(nèi)分泌紊亂疾病。

甘草及其衍生物：因?yàn)辂}皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素在遠(yuǎn)端腎小管起始部和皮質(zhì)集合管的受體結(jié)構(gòu)非常相似，兩種激素可與兩種受體相互結(jié)合，而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度遠(yuǎn)較鹽皮質(zhì)激素高得多，應(yīng)有較強(qiáng)的作用，但實(shí)際上并非如此，因?yàn)檫@些部位有一種稱為11β羥類固醇脫氫酶的物質(zhì)，可阻礙糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合，因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用有限，甘草類物質(zhì)可阻斷這種結(jié)合，導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低鉀血癥。

④利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大量排出。

⑤腎小管內(nèi)陰離子過多：使管腔內(nèi)負(fù)電荷增加，有利于K+的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時(shí)。

⑥其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。

2、病理生理和臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)

①骨骼肌無(wú)力和癱瘓：低鉀血癥，細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負(fù)值加大，動(dòng)作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)-肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無(wú)力。肌無(wú)力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著低鉀血癥的加重，肌無(wú)力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時(shí)可發(fā)生肌無(wú)力，低于2.5mmol/L時(shí)，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。

在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。

②平滑肌無(wú)力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。

(2)循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細(xì)胞及其傳導(dǎo)組織的功能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，最后導(dǎo)致疤痕形成。

①心律失常：與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細(xì)胞的興奮性增強(qiáng)，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動(dòng)過緩、房性或室性早搏、室上性心動(dòng)過速和心房顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)。容易發(fā)生洋地黃中毒。

心電圖的表現(xiàn)對(duì)低鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時(shí)間延長(zhǎng)，隨著低鉀血癥的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。

②心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。

③低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴(kuò)張有關(guān)。[2]

(3)橫紋肌裂解癥正常情況下，肌肉收縮時(shí)，橫紋肌中的K+釋放，血管擴(kuò)張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。嚴(yán)重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對(duì)缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進(jìn)入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當(dāng)血清鉀濃度低于2.5mmol/L時(shí)，就有發(fā)生肌溶解的可能。

(4)腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細(xì)胞變性，腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K+降低，氫-鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒;細(xì)胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)差。③產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長(zhǎng)期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。

(5)消化系統(tǒng)主要導(dǎo)致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。

(6)酸堿和其他電解質(zhì)紊亂低鉀血癥時(shí)，鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少(被動(dòng)彌散相對(duì)增加)，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒和低鈉血癥;產(chǎn)氨能力增加，進(jìn)一步代謝性堿中毒而保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。

需強(qiáng)調(diào)K+對(duì)機(jī)體的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時(shí)缺乏時(shí)，缺鉀的癥狀較輕;但缺鉀而鈉的攝入量正常時(shí)，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動(dòng)作單位有關(guān)。若缺鉀而機(jī)體鈉含量正常時(shí)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機(jī)體代謝;Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫;K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外K+和細(xì)胞內(nèi)外Na+比值的嚴(yán)重失衡，直接影響靜息電位和動(dòng)作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時(shí)缺乏時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明顯，對(duì)細(xì)胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制鈉的攝入。[3]

3、化驗(yàn)檢查

(1)常用血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L。

(2)常用尿化驗(yàn)指標(biāo)

尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。

4、治療

(1)原則急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。因?yàn)槭澄镏泻罅康拟淃}，只要患者恢復(fù)正常飲食，并設(shè)法糾正大量鉀的丟失。在暫時(shí)不能糾正大量鉀丟失的情況下，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀，低鉀血癥就容易預(yù)防和治療。

(2)補(bǔ)充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補(bǔ)液即可。補(bǔ)鉀量(mmol)=(4.2-實(shí)測(cè)值)×體重(kg)×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達(dá)到平衡，因此一般第一天補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充1/3，且應(yīng)控制補(bǔ)液速度，開始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時(shí)2～6h復(fù)查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補(bǔ)充氯化鉀溶液數(shù)日。[4]

(3)注意事項(xiàng)如前所述，給予葡萄糖補(bǔ)液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時(shí)伴隨糖原的異生作用(結(jié)合鉀)，可使血清鉀濃度降低;給予生理鹽水或碳酸氫鈉補(bǔ)液時(shí)，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時(shí)，如將鉀鹽放在5％或10％的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時(shí)更低。5％的糖鹽水作為常用補(bǔ)液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運(yùn)K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。

在少尿、無(wú)尿的患者一般不補(bǔ)鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，因?yàn)闊o(wú)尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L。

(4)口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復(fù)。

(5)口服ACE抑制劑如開博通等通過抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應(yīng)用ACE抑制劑對(duì)腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應(yīng)用是理論上最強(qiáng)的升高血鉀的組合，并對(duì)腎臟功能有一定的調(diào)節(jié)作用，有較高的推廣價(jià)值，但需注意定期復(fù)查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。

(6)補(bǔ)鉀方法在輕度低鉀血癥患者，應(yīng)以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g，不能口服者可給予靜脈應(yīng)用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應(yīng)同時(shí)給予口服和靜脈應(yīng)用，每日約6g。在重度患者，應(yīng)同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9g/日。

若血清K+濃度在正常低限水平(3.5～4.0mmol/L)，而動(dòng)態(tài)隨訪呈下降趨勢(shì)時(shí)，常意味著機(jī)體鉀的缺乏，特別是在老年或使用洋地黃治療的患者，必須補(bǔ)鉀。

(7)重癥低鉀血癥的治療我們的治療經(jīng)驗(yàn)是用10％氯化鉀15ml加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈點(diǎn)滴，每日1000～1500ml;31.5％的谷氨酸鉀20～40ml加入5％葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml;每日口服氯化鉀30～40ml，分3～4次口服，2h左右復(fù)查血鉀1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。需要嚴(yán)格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補(bǔ)鉀濃度，并進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。

該類患者還需同時(shí)應(yīng)用保鉀利尿劑、ACE抑制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時(shí)應(yīng)用。

(二)慢性缺鉀性低鉀血癥(chronicpotassium-deficithypokalemia)簡(jiǎn)稱慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)(詳見急性失鉀性低鉀血癥)。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應(yīng)和代償，故強(qiáng)調(diào)補(bǔ)鉀速度無(wú)需過快，一般使血K+濃度升高0.2～0.4mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會(huì)導(dǎo)致K+向細(xì)胞內(nèi)的持續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。由于發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)，機(jī)體鉀含量顯著減少，同時(shí)腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)充氯化鉀一周左右，甚至更長(zhǎng)時(shí)間，最終使機(jī)體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導(dǎo)致鈉泵活性的下降和細(xì)胞的代謝障礙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸收K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導(dǎo)致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時(shí)補(bǔ)充磷(如磷酸鹽、ATP等)和Mg2+(門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。飲食不佳或補(bǔ)充量不足導(dǎo)致的機(jī)體水溶性維生素不足也可導(dǎo)致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血癥。還需強(qiáng)調(diào)在治療過程中，可能繼續(xù)丟失K+，因此實(shí)際補(bǔ)充量應(yīng)增加，特別是“隱匿性腎小管功能損害”(慢性低鉀血癥本身可導(dǎo)致腎小管的功能障礙和器質(zhì)性損傷)導(dǎo)致的K+丟失容易忽視，故在補(bǔ)鉀后血鉀升高不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，并注意其它電解質(zhì)離子和水溶性維生素的補(bǔ)充。

慢性低鉀血癥常導(dǎo)致體細(xì)胞鈉泵活性的減弱和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥;腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應(yīng)以糾正低鉀血癥為主。

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